• Kaya est un chiot Jack Russell terrier femelle de 8 mois présenté en consultation pour troubles de la vigilance.
• La chienne a été adoptée un mois auparavant et nous ne disposons pas d’informations sur sa vie antérieure.  
• Sa propriétaire consulte en urgence suite à des déambulations et une démarche en cercle.

La chienne est ambulatoire mais présente une vigilance altérée et ne répond pas aux stimuli auditifs. Plusieurs dents lactéales persistent dans sa cavité buccale. La proprioception est retardée sur les 4 membres mais les réflexes médullaires sont conservés.  Le clignement à la menace est absent des 2 côtés.

Bilan biochimique :

Diminution de l’urée (2,4 mmol/L), la créatinine (30 µmol/L), l’albumine (19g/L) et les protéines totales (48g/L). Elévation discrète des PAl (260 UI/L) et des AlAT (130 UI/L).

Les acides biliaires présentent une augmentation marquée en pré et post prandial (80 et 290 µmol/L). L’ammoniémie est sévèrement augmentée (514 µmol/L).

Ionogramme:

Pas d’anomalie

Numération et formule sanguine :

Pas d’anomalie

Angioscanner abdominal:

• Un vaisseau anormal, issu de la veine porte (VP), est observé. Celui-ci débute à l'abouchement de la veine gastroduodénale, reçoit latéralement par la droite la veine pancréatico-duodénale, se prolonge le long de la petite courbure gastrique en formant une boucle, puis revient médio-dorsalement pour s'aboucher à la veine cave caudale (VCC), entre la veine rénale droite et la veine hépatique du processus caudé du lobe caudé, crânialement au départ de l'artère cœliaque sur l'aorte.
• La veine porte en aval du shunt (S) est de petite taille, les rameaux portes intrahépatiques ne sont pas visualisés.
• Le foie est de petite taille.

Shunt porto-systémique congénital extra-hépatique de type gastrocave ayant causé une encéphalose hépatique.

Chirurgicale :

Identification du shunt et occlusion à l’aide de cellophane

Médicale :

• Lavement colique à l’admission.
• Lactulose 5 mL 3 fois par jour par voie orale.
• Métronidazole 7,5 mg/kg 2 fois par jour par voie orale.
• Alimentation : croquettes avec apport restreint en protéines.

• Présence d’un signe du flot abdominal dans les 36 heures suivant l’intervention,  qui rétrocède spontanément.
• Normalisation des paramètres biochimiques un mois après la chirurgie.
• Augmentation des acides biliaires 6 mois après la chirurgie sur un animal en très bon état général.
• Scanner de contrôle 2 ans après le diagnostic initial : vaisseau surnuméraire toujours visible mais perméabilité difficile à évaluer.

Ce cas illustre parfaitement la symptomatologie évocatrice d’un shunt porto-systémique (animal jeune, retard de croissance, dents lactéales déciduales, troubles neurologiques centraux,  paramètres biologiques en faveur d’une insuffisance hépatique).

Le scanner permet de confirmer la présence d’un shunt porto-systémique et de fournir au chirurgien la description précise  du vaisseau surnuméraire qu’il va devoir isoler et occlure.

L’occlusion trop rapide du shunt peut mener à de sévères complications telles que l’hypertension portale. A l’inverse, une occlusion incomplète du shunt peut mener à la réapparition d’anomalies cliniques ou biologiques et parfois justifier une seconde intervention.  Le scanner de contrôle dans notre cas n’a pu permettre d’établir avec certitude la perméabilité du vaisseau surnuméraire. L’état général de l’animal demeurant totalement asymptomatique, aucune réintervention n’a donc été décidée.